La anemia ferropénica es el tipo de anemia más frecuente en la población general.
Se trata de una anemia caracterizada por la disminución o ausencia de los depósitos de hierro, baja concentración de hierro sérico, baja saturación de transferrina y baja concentración de la Hb o del hematocrito.
Las causas pueden ser muy variadas como la falta de hierro, de vitamina B12 o de ácido fólico.
Un sangrado excesivo (por ejemplo reglas abundantes, o después de una intervención quirúrgica) o una enfermedad de la médula ósea, encargada de fabricarlos, puede dar lugar a un descenso del número de hematíes. Otras causas de la anemia son la destrucción acelerada de glóbulos rojos (debido a diversas patologías) o algunas enfermedades crónicas.
La ferropenia se manifiesta con un síndrome característico:
SNC: irritabilidad, labilidad emocional, disminución de la concentración y la memoria, cefalea, ataxia, parestesias, trastornos del sueño y la alimentación.
PICA: apetencia desmedida por sustancias poco habituales.
Es muy característica la pica de hielo o pagofagia), aumento de la sensibilidad al frío, síndrome de piernas inquietas…
Piel y mucosas: coloración azulada de la esclerótica, fragilidad de uñas y cabello, coiloniquia o aspecto cóncavo de las uñas, glositis, queilitis angular o rágades, atrofia gástrica, en casos graves producción de membranas esofágicas (síndrome de Plummer-Vinso).
Etiología
Piel y mucosas: coloración azulada de la esclerótica, fragilidad de uñas y cabello, coiloniquia o aspecto cóncavo de las uñas, glositis, queilitis angular o rágades, atrofia gástrica, en casos graves producción de membranas esofágicas (síndrome de Plummer-Vinso).
Etiología
La anemia ferropénica puede deberse a:
Aumento de la utilización: Gestación, lactancia, crecimiento corporal rápido en la infancia y adolescencia.
Pérdidas fisiológicas: menstruación
Pérdidas patológicas:
Hemorragia digestiva.
El sangrado digestivo crónico
Es la causa más frecuente en este grupo:
- hemorragias gástricas por medicamentos (AAS, AINES,
- corticoides asociados a AINES…),
- hernia hiatal,
- diverticulosis,
- hemorroides.
En pacientes mayores de 60 años debe considerarse la posibilidad de neoplasia, sobre todo de colon y la angiodisplasia intestinal.
Genito-urinarias
Aparato respiratorio
Hemólisis intravascular
Genito-urinarias
Aparato respiratorio
Hemólisis intravascular
Dietas insuficientes
Debe interrogarse siempre acerca de los hábitos dietéticos.
El hierro presente en alimentos de origen vegetal como cereales y legumbres tiene baja biodisponibilidad (algunos alimentos como las lentejas tienen excesiva fama de riqueza en hierro).
Incluso en carnes y pescados el contenido en Fe es relativamente bajo.
En gestantes, niños, mujeres en edad fértil, la dieta puede ser un factor predisponente o causal de deficiencia de hierro.
En mujeres postmenopausicas y en el varón la dieta sería causa excepcional de ferropenia.
Absorción defectuosa:
Absorción defectuosa:
Gastrectomías parciales o totales, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca (causa relativamente frecuente de anemia ferropénica); en algunos casos podría estar indicada la detección de anticuerpos antiendomisio y antigliadina para descartar una enfermedad celíaca no diagnosticada.
Diagnóstico:
El nivel de ferritina sérico bajo es indicativo de una situación de depleción de hierro y es la prueba definitiva de la existencia de anemia por déficit de hierro (AF). Los demás parámetros no permiten diferenciar con seguridad la AF de la anemia por enfermedad crónica.
Generalmente aparece microcitosis, aunque hasta en el 30% de las anemias ferropénicas, en algunas poblaciones, el VCM puede ser >80; asimismo en el 10% de las microcitosis los parámetros relacionados con el hierro son normales.
Otros datos a tener en cuenta:
El frotis periférico habitualmente muestra anisocitosis y poiquilocitosis.
Cuando la microcitosis se asocia a aumento de glóbulos rojos, sobre todo si es mantenida, pensar en talasemia.
Puede haber trombocitosis reactiva.
Algoritmo diagnóstico
Otras etiologías: epistaxis de repetición, donación reiterada de sangre, múltiples análisis sanguíneos en pacientes hospitalizados pérdidas urinarias en pacientes con hemoglobinuria paroxística nocturna, hemorragias alveolares (hemosiderosis pulmonar idiomática, síndrome de Goodpasture) autolesiones en cuadros psiquiátricos, hemólisis intravascular crónica por prótesis valvular…
El frotis periférico habitualmente muestra anisocitosis y poiquilocitosis.
Cuando la microcitosis se asocia a aumento de glóbulos rojos, sobre todo si es mantenida, pensar en talasemia.
Puede haber trombocitosis reactiva.
Algoritmo diagnóstico
Otras etiologías: epistaxis de repetición, donación reiterada de sangre, múltiples análisis sanguíneos en pacientes hospitalizados pérdidas urinarias en pacientes con hemoglobinuria paroxística nocturna, hemorragias alveolares (hemosiderosis pulmonar idiomática, síndrome de Goodpasture) autolesiones en cuadros psiquiátricos, hemólisis intravascular crónica por prótesis valvular…
Tratamiento:
El tratamiento debe realizarse por vía oral con preparados de Hierro que contengan altas concentraciones de metal y durante períodos prolongados.
Ningún alimento contiene concentraciones suficientes de hierro para poder constituir un remedio práctico en los estados de carencia del mismo.
La absorción de hierro intestinal es baja, aún en condiciones de absorción aumentada.
Se requieren concentraciones muy elevadas de hierro en la luz intestinal para conseguir la absorción de la cantidad necesaria.
Se recomienda iniciar el tratamiento con 150-200 mg de Hierro elemental al día repartido en tres tomas (3-5 mg/ Kg/ día en niños).
Se recomienda iniciar el tratamiento con 150-200 mg de Hierro elemental al día repartido en tres tomas (3-5 mg/ Kg/ día en niños).
El preparado químico de mejor absorción es el sulfato ferroso.
La absorción es máxima en ayunas y se incrementa con dosis altas de ácido ascórbico.
Se informará al paciente de que se le oscurecerán las heces y de que es importante que cumpla el tratamiento.
Como primera elección se debe huir de los preparados de Hierro complejos , con extractos proteicos, puesto que se absorben peor y son más caros (se debe exigir que contengan un mínimo de 40- 60 mg de Fe por vial); aunque producen menos efectos secundarios (epigastralgias, nauseas, vómitos, diarrea, estreñimiento…)
Debe evitarse el tratamiento con Hierro oral en el ulcus péptico activo y en la enfermedad inflamatoria intestinal activa.
Para valorar la respuesta al tratamiento se recomienda realizar un hemograma a los 10-20 días de su inicio.
Para valorar la respuesta al tratamiento se recomienda realizar un hemograma a los 10-20 días de su inicio.
Tras una o dos semanas de iniciado el tratamiento se debe observar un incremento en la cifra de reticulocitos en sangre (“crisis reticulocitaria”).
La cifra de Hb debe incrementarse de forma significativa en 3 ó 4 semanas y se debe alcanzar una cifra normal de Hb en dos a cuatro meses.
Si no se normaliza la cifra de hemoglobina en el hemograma a las 4-6 semanas de iniciado el tratamiento debe considerarse: persistencia de pérdidas, dosis y cumplimiento del tratamiento incorrectas, posibilidad de malabsorción y/o diagnóstico incorrecto.
Una vez corregida la anemia, la ferroterapia debe mantenerse durante varios meses para replecionar los depósitos de hierro, como mínimo 3 ó 4 meses incluso con dosis altas de hierro 6 ó más.
Existen también preparados de hierro parenteral, que solo se utilizarán cuando exista intolerancia grave al Hierro oral o malabsorción.
Una vez corregida la anemia, la ferroterapia debe mantenerse durante varios meses para replecionar los depósitos de hierro, como mínimo 3 ó 4 meses incluso con dosis altas de hierro 6 ó más.
Existen también preparados de hierro parenteral, que solo se utilizarán cuando exista intolerancia grave al Hierro oral o malabsorción.
Notas complementarias:
1.- La ferritina suele encontrarse disminuida en el déficit crónico de hierro o en el caso de pérdida de proteínas, como puede ocurrir en algunos casos de malnutrición.
2.- El que en 3 meses apenas haya subido se puede deber a varias causa: déficit crónico de hierro, malabsorción del hierro, malnutrición, anemia, etc.
3.- Convendría averiguar si existe o no anemia.
4.- Salvo disponer de otra información, si es conveniente continuar el tratamiento despues de recuperal los niveles normales de ferritina.
5.- El hierro se absorbe mejor por la mañana y en ayunas, salvo que haya irritación gástrica, aunque puede ocasionar molestias estomacales. En estos casos se pueden tomar con una pequeña cantidad de alimento.
6.- La ferritina tarda semanas/meses en aumentar significativamente.
6.- La ferritina tarda semanas/meses en aumentar significativamente.
7.- El nivel de ferritina depende mucho de la ingesta de hierro y de su absorción, no sólo depende de si tomas ferroprotina o tardyferon.
8.- El hierro no debe tomarse con leche o bebidas que contienen cafeína ya que estas interfieren con su absorción. La vitamina C ayuda a absorber el hierro y es una buena idea incluirla en la dieta.
9.- Por otra parte, es interesante tomar alimentos ricos en hierro tales como carne roja, hígado, verduras verdes, frutos secos u otros alimentos (Cereales, etc) enriquecidos con hierro.
10.- Respecto a ferroprotina o tardyferon, si no aparecen molestias gástricas tomar ferroprotina como el tardyferon o ferogradumet "1 comprimido de tardyferon/ferogradumet contiene 105 mg hierro mientras que 1 ampolla de ferroprotina 20 mg. Además ferogradumet 30 comprimidos es más económico que ferroprotina."
El dar ferroprotina es porque se presenta en ampollas bebibles y parece que pueda dar menos molestias gástricas, aunque quizás esto depende más de la cantidad de hierro que de la presentación comercial.
11.- El hierro sérico se valora más por la ferritina y por la transferrina.
Puede ser que el hierro libre se tenga más bajo pero lo importante es tener niveles adecuados de ferritina y transferrina.
La ferritina circulante es proporcional al total de los depósitos de hierro.
Es, con diferencia, el mejor parámetro bioquímico para medir el estado del hierro en el organismo, ya que no se afecta por fluctuaciones en la ingesta diaria de hierro, y es muy sensible tanto para diagnosticar déficit como exceso de hierro en el organismo.
12.- Una ferritina baja siempre indica que existe un déficit de hierro. Además, en la ferropenia, este parámetro es muy útil porque se altera precozmente.
13.- Al contrario, valores elevados de ferritina pueden reflejar una sobrecarga de hierro.
Pero también pueden deberse a inflamación crónica, neoplasia, infección, hepatopatía... ya que la ferritina actúa como reactante de fase aguda. Igualmente, toda citolisis causa hiperferritinemia.
Este es el caso de las hepatitis agudas (se han descrito casos con ferritina superior a 10.000 ng/mL), hemólisis, necrosis miocárdicas y rabdomiolisis.
Otras causas de ferritina elevada sin sobrecarga de hierro incluyen el alcoholismo crónico, enfermedad de Gaucher, hipertiroidismo.
Niveles normales, e incluso altos, de ferritina no excluyen la existencia de un déficit de hierro.
14.- Puede haber situaciones en los que el hierro medular es realmente bajo, pero la ferritina se mantiene entre los valores de normalidad, porque coexiste un déficit de hierro con una infección o inflamación.
En estos casos, también se encuentran elevados los valores de otros reactantes de fase aguda, como la proteína C reactiva (PCR) o la velocidad de sedimentación globular, por lo que es aconsejable su determinación como complemento de la valoración de un valor de ferritina.
Bibliografía
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Hernández Nieto L, Hernández García MT, Juncá Piera J, Vives-Corrons JL, Martín-Vega C. Enfermedades del sistema eritrocitario: anemias. En: Farreras Valentí P, Rozman C. (Dir.). Medicina Interna. Barcelona: Elsevier; 2004. p. 1644-1669
Glader B. Anemia: General Considerations. En: Wintrobe´s Clinical Hematology. 11th. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. p.947-978.
Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital universitario 12 de Octubre Ed. 5ª Ed. Madrid; 2003
Mayayo Crespo M, Pintado Cros T, Gómez Sanz E. Protocolo diagnóstico de la anemia microcítica. Medicine 2001; 8(51):2722-2724.
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